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Función tiroidea y embarazo: revisión de la investigación

Función tiroidea y embarazo: revisión de la investigación

La tiroides es una glándula con forma de mariposa ubicada en el cuello. Secreta hormonas que regulan el metabolismo, la temperatura corporal, el sistema cardiovascular y el sistema digestivo. El funcionamiento adecuado de la tiroides es crucial durante el embarazo porque las hormonas tiroideas de la madre afectan el crecimiento fetal y el desarrollo cerebral.

Los trastornos tiroideos pueden contribuir a complicaciones del embarazo, pérdida gestacional o afectar la capacidad de una persona para quedar embarazada. Los trastornos tiroideos a veces surgen de problemas autoinmunes en los que una persona desarrolla anticuerpos contra partes específicas de la tiroides. Estas pruebas buscan anticuerpos tiroideos y también miden los niveles hormonales relacionados con el funcionamiento saludable de la tiroides.

Fisiología

La glándula tiroides, ubicada en la base del cuello, es parte del sistema endocrino. La disfunción tiroidea es el segundo trastorno endocrino más frecuente después de la diabetes que afecta a mujeres en edad reproductiva1, de las cuales entre el 5 y el 15 % dan positivo para autoanticuerpos tiroideos. Es causada por factores genéticos y ambientales, ambos aún no completamente comprendidos. 

El hipotiroidismo es la alteración tiroidea más frecuente observada durante el embarazo, siendo la causa más común la tiroiditis autoinmune (tiroiditis de Hashimoto).

Datos clínicos publicados

El hipotiroidismo no tratado puede provocar problemas de fertilidad con una amplia gama de resultados adversos: pérdida gestacional, parto prematuro, hipertensión gestacional o función cognitiva reducida en la descendencia2. La autoinmunidad tiroidea con la producción de anticuerpos antitiroideos (anticuerpos anti-TPO) puede atacar directamente la unidad fetoplacentaria, lo que conduce a pérdidas embrionarias o complicaciones obstétricas.

La tasa de pérdida gestacional en mujeres con hipotiroidismo subclínico o clínico al momento de la concepción está significativamente aumentada, oscilando entre el 60 % y el 71,4 %3. Por otro lado, cuando se tratan adecuadamente, no se observaron pérdidas y más del 90 % de las pacientes dieron a luz a término independientemente de la gravedad del hipotiroidismo.

En mujeres tratadas de forma insuficiente por hipotiroidismo4, la tasa de pérdida fetal fue del 29 % en comparación con el 6 % en pacientes cuyos valores séricos de TSH se restauraron dentro del rango de referencia después de la terapia. Incluso en los casos menos graves de hipotiroidismo sin anticuerpos antitiroideos y niveles bajos de TSH (entre 2,5 y 5 mUI/mL), existe un riesgo aumentado de pérdida gestacional que casi se duplica en comparación con las pacientes control cuando no se administra tratamiento5.

Por último, en un estudio amplio que incluyó a 25 756 mujeres con embarazo único6, los embarazos en mujeres con hipotiroidismo subclínico tuvieron tres veces más probabilidades de complicarse con desprendimiento de placenta y parto prematuro en comparación con las mujeres embarazadas con función tiroidea normal. Se estimó que estas complicaciones aumentaban un 60 % por cada duplicación de la concentración sérica de TSH.

En conjunto, estos datos demostraron que el cribado, la monitorización y el tratamiento adecuado para restaurar la función tiroidea óptima durante el embarazo son cruciales para minimizar los riesgos y lograr embarazos a término sin complicaciones obstétricas en pacientes con hipotiroidismo.

Referencias

  1. W. Teng, Z. Shan, K. Patil-Sisodia, D.S. Cooper. Hypothyroidism in pregnancy. Lancet Diabetes Endocrinol, 1 (2013), pp. 228-237.
  2. Milanesi A & Brent GA. Management of hypothyroidism in pregnancy. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes, and Obesity 2011 18 304–309.
  3. Abalovich M, Gutierrez S, Alcaraz G, Maccallini G, Garcia A & Levalle O. Overt and subclinical hypothyroidism complicating pregnancy. Thyroid 2002 12 63–68. (doi:10.1089/1050725027 53451986) 23 Hallengren B, Lantz M, Andreasson B & Grennert L. Pregnant women on thyroxine substitution are often dysregulated in early pregnancy. Thyroid 2009 19 391–394.
  4. Hallengren B, Lantz M, Andreasson B & Grennert L. Pregnant women on thyroxine substitution are often dysregulated in early pregnancy. Thyroid 2009 19 391–394.
  5. Negro R, Schwartz A, Gismondi R, Tinelli A, Mangieri T & Stagnaro-Green A. Increased pregnancy loss rate in thyroid antibody negative women with TSH levels between 2.5 and 5.0 in the first trimester of pregnancy. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2010 95 E44–E48.
  6. Casey BM, Dashe JS, Wells CE, McIntire DD, Byrd W, Leveno KJ & Cunningham FG. Subclinical hypothyroidism and pregnancy outcomes. Obstetrics and Gynecology 2005 105 239–245.
  7. Benhadi N, Wiersinga WM, Reitsma JB, Vrijkotte TG & Bonsel GJ. Higher maternal TSH levels in pregnancy are associated with increased risk for miscarriage, fetal or neonatal death. European Journal of Endocrinology 2009 160 985–991.
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